人體在高溫環境下，水和電解質丟失過多，散熱功能衰竭，便會導致中暑的發生，主要表現為中樞神經系統和心血管功能障礙。
根據我國《職業性中暑診斷標準》，可將中暑分為先兆中暑、輕度中暑和重度中暑3級，根據發病機制及臨床表現，重症中暑又分熱痙攣、熱衰竭和熱射病3類，熱射病是中暑中最為嚴重的類型，也是引起死亡的主要中暑類型。
臨床癥狀
先兆中暑
患者在高溫環境中出現多汗，同時感到口渴、乏力、頭暈、頭痛、耳鳴、噁心、胸悶、心悸、注意力不集中等癥狀，此時患者的體溫可略高，也可正常。
輕症中暑
患者之前出現的癥狀加重，並開始出現脫水和早期循環功能紊亂的表現，包括面色潮紅或蒼白、大汗淋漓、皮膚濕冷、脈搏細速、血壓偏低、心率加快，體溫輕度升高。此時患者自覺噁心甚至發生嘔吐，神經精神方面可表現為煩躁不安或表情淡漠等。
重症中暑
患者中暑癥狀持續加重，可見高熱、痙攣、休克、昏迷等臨床表現。
熱射病：
患者急性起病，體溫正常或稍高，及時離開高溫環境休息，癥狀可很快消失;但如果不離開高溫環境，病情可繼續加重至發展為熱射病階段。熱射病的主要臨床表現是高熱(40℃以上)、無汗和意識障礙，可見患者皮膚乾燥及不同程度的意識障礙，出現幻覺、混亂、行為異常甚至昏迷。在中樞神經系統中，小腦尤其容易受累，並且可能發生癇性發作，特別是在降溫過程中。
熱痙攣：
表現為明顯肌痙攣伴疼痛，多見於四肢肌、咀嚼肌和腹肌等常活動的肌群，腓腸肌較明顯。痙攣一般呈對稱性及陣發性。
熱衰竭
：急性起病，與熱射病的區別在於患者體溫多不升高，且患者冷汗淋漓、脈搏細緩，繼而發生血壓下降和暈厥，重者出現周圍循環衰竭。
影像學表現
在急性期，中暑患者的MRI並不會显示出異常。隨着時間推移，重症中暑患者的MRI可出現腦腫脹，呈可逆性局灶性皮質損傷，以及小腦傳出通路上的異常信號，包括雙側齒狀核、雙側小腦上腳和丘腦、小腦十字交叉部位的細胞毒性水腫，出現此種表現者可伴有嚴重后遺症。而在慢性病例中，MRI上可觀察到小腦瀰漫性萎縮。
熱射病所致腦梗死多呈雙側對稱性病變。正常情況下腦內的小血管梗死不足以引起嚴重神經功能缺損表現，但中暑本身可引起患者腦內的高熱及炎症反應，導致腦細胞和組織廣泛變性壞死，從而引起較重的癥狀。
嚴重中暑的治療
熱射病的治療
熱射病患者病情危急，應立即採取急救措施。降溫速度與患者預后密切相關，研究显示，在30分鐘內開始進行降溫，可明顯改善患者預后，一般應在1小時內使直腸溫度降至38.5℃左右。
物理降溫的手段包括冰帽、冰袋等，或用冰水擦拭皮膚;也可將患者浸入4℃水中，按摩皮膚使血管擴張，加速血液循環，促進散熱。物理降溫中應隨時觀察和記錄體溫，待肛溫降到38.5℃時停止降溫，將患者轉移到25℃的室溫中繼續觀察。如果體溫有回升，可再重複物理降溫過程。
藥物降溫可與物理降溫同時進行，常用氯丙嗪25——50 mg加入500mL液體中，於1——2小時靜脈滴注完，必要時重複使用。用藥期間嚴密觀察血壓變化，血壓下降時減慢滴速或停葯。
如果患者有腦水腫等表現，則根據情況選用適量甘露醇。此外，糖皮質激素有助於抑制炎性反應及減輕腦水腫，可酌情使用。若患者出現抽搐，可靜脈輸注咪達唑侖或地西泮。除此之外，還應嚴密監測患者生命體征變化，保護肝腎功能，保持呼吸道通暢，积極治療休克和器官衰竭，維持水電解質平衡並給予合理的營養支持。
熱痙攣和熱衰竭的處理
應迅速將患者轉移到通風陰涼處，口服涼鹽水，視情況靜脈給予生理鹽水、葡萄糖液、氯化鉀等，除非患者有周圍循環衰竭或大量嘔吐、腹瀉的情況，不需要輸入太多的液體，以免引起心力衰竭或肺水腫。
預后
輕症患者多數很快便可恢復，住院時間短，無明顯后遺症發生。重症中暑病死率很高，達5%——30%，倖存患者的神經后遺症可包括小腦綜合征和伴運動神經元缺失的脊髓損傷。在降溫期間腦功能得到恢復，是良好預后的標誌。
此外，中暑患者可於2周左右導致周圍神經損傷，可能在病情穩定或好轉后突然發生，表現為構音障礙、吞咽困難、四肢肌力減退甚至遲緩性癱瘓，有時可表現為類似於吉蘭-巴雷綜合征的癥狀，不過在文獻報道中，中暑導致吉蘭-巴雷綜合征的報道並不多見。對於此類患者，給予免疫球蛋白治療后可有幫助。
參考文獻
Wijdicks E F M. Neurologic Complications of Acute Environmental Injuries[J]. Surgical Clinics of North America, 2017, 60(6):1465-79.
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