神經源性膀胱（Neurogenic bladder）是一類由於神經系統病變導致膀胱和∕或尿道功能障礙（即儲尿和∕或排尿功能障礙），進而產生一系列下尿路癥狀及併發症的疾病總稱。所有可能累及有關儲尿和∕或排尿生理調節過程的神經系統病變，都有可能影響膀胱和∕或尿道功能，進而成為神經源性膀胱的病因。診斷神經源性膀胱必須有明確的相關神經系統病史。神經源性膀胱的治療是一迄今尚未解決的醫學難題，以下就其診治現狀與進展進行闡述。

1.病因與病理生理變化：

1.1 病因

1.1.1外周神經病變

1.1.1.1糖尿病：糖尿病神經源性膀胱(DNB)是糖尿病常見的慢性併發症之一，可見於40%～80%的糖尿病患者，即使血糖控制良好仍有25%的發病率。

1.1.1.2盆腔手術：繼發於經腹會陰直腸癌根治術、根治性子宮切除術、經腹直腸癌根治術和直腸結腸切除術等。

1.1.1.3感染性疾病：神經系統的感染性疾病，如帶狀皰疹、HIV感染、格林-巴利綜合征等。

1．1.2神經脫髓鞘病變（多發性硬化症）

多發性硬化症（MS）系自身免疫作用累及中樞神經系統的神經髓鞘，形成少突膠質細胞，導致受累的神經發生脫髓鞘變性，這種脫髓鞘病變最常累及頸髓的后柱和側柱，但也常累及腰髓、骶髓、視神經、大腦、小腦和腦幹。尿頻和尿急是最常見的癥狀。排尿癥狀並非一成不變，常隨累及神經部位的變化和病程的演變而發生相應的變化。

1．1．3 老年性痴獃

1．1.4 基底節病變

基底節是一組解剖結構關係緊密的皮質下核團的總稱，具有廣泛、複雜的功能，包括運動、認知以及情感等。帕金森病是最常見的基底節病變,約37%～71%有排尿異常表現。

1．1.5 腦血管病變

排尿功能障礙是腦血管意外常見的后遺症之一，且與病變的嚴重程度及恢復狀況密切相關。最常見的排尿異常表現為尿失禁，發生率一般在37％～58％之間。

1．1.6 額恭弘=叶 恭弘腦腫瘤

1．1.7 脊髓損傷

多種病理性因素可以導致脊髓損傷，如外傷、血管性疾病、先天性疾病和醫源性損傷等。幾乎所有脊髓損傷性病變都可以影響膀胱尿道功能。不同節段、不同程度的脊髓損傷會導致不同類型的膀胱尿道功能障礙，在損傷后的不同時間段臨床表現也有所不同。

1．1.8 椎間盤疾病

腰椎間盤突出症多數為L4～L5、L5～S1水平的椎間盤向後外側突出造成的，1%～15%腰椎間盤突出症患者的骶神經根會受到影響，最終常見的癥狀為尿瀦留。

1．1.9 醫源性因素

很多脊柱外科的手術，如常見的頸椎或腰椎的椎板減壓術、椎間盤切除術、椎管腫瘤摘除術等，術後會產生不同程度的排尿異常癥狀。一些盆腔的手術，如子宮癌根治術、直腸癌根治術等，也會導致排尿異常。

1.2 病例生理

神經系統病變的不同部位與水平、以及病變的不同時期均表現出不同的下尿路病理生理變化。

1.2 .1 腦橋上損傷

人的高級排尿中樞位於大腦皮質，丘腦、基底節、邊緣系統、下丘腦和腦幹網狀結構參与調節排尿調控過程，而協調排尿反射的中樞位於腦橋。腦橋水平以下的神經通路受到損害，可能會出現逼尿肌過度活動、逼尿肌括約肌協同失調等改變，對上尿路損害較大。而腦橋水平以上的神經通路受到損害（如老年性痴獃、腦血管意外等），儘管下尿路神經反射通路完整，但大腦皮質無法感知膀胱充盈，膀胱過度活動，不能隨意控制排尿，往往出現尿失禁癥狀；逼尿肌括約肌協同性通常正常，很少發生逼尿肌括約肌協同失調，因此對上尿路的損害通常較小。

1.2.2脊髓損傷

脊髓是控制逼尿肌和尿道內、外括約肌功能活動的初級排尿中樞所在，也是將膀胱尿道的感覺衝動傳導至高級排尿中樞的上行神經纖維和將高級排尿中樞的衝動傳導至脊髓初級排尿中樞的下行神經纖維的共同通路。脊髓的排尿中樞主要位於3個部分，即交感神經中樞、副交感神經中樞和陰部神經核，分別發出神經纖維支配膀胱和尿道。不同節段的脊髓損傷導致的神經源性膀胱具有一定的規律性，但並非完全與脊髓損傷水平相對應。同一水平的脊髓損傷、不同的患者或同一患者在不同的病程，其臨床表現和尿動力學結果都可能有一定差異。

1.2 .3 外周神經病變

外周神經的病變，如糖尿病外周神經病變、盆底神經損傷、免疫性神經病等，累及支配膀胱的交感和副交感神經，或同時累及支配尿道括約肌的神經，導致逼尿肌收縮力減弱和/或尿道內、外括約肌控尿能力減低，出現排尿困難或尿失禁。

2 神經源性膀胱的診斷

對於此類患者的診斷方法與非神經源性患者並無太多區別,包括: ①臨床評價:如排尿病史和排尿日記; ②查體：感覺、運動及反射檢查，特彆強調鞍區的檢查。③輔助檢查：包括B超及影像學檢查如排尿性膀胱尿道造影、尿路超聲檢查、核磁水成像檢查等; ④尿動力學檢查:如尿流率、膀胱測壓( + 肌電圖) 、影像尿動力學、壓力-流率測定; ⑤神經學試驗:球海綿體反射、烏拉膽鹼超敏實驗、冰水實驗。

1. 1 臨床檢查　研究表明,在神經源性膀胱的患者中,臨床神經學檢查對於脊髓損傷患者的下尿路功能可提供有用的信息,但對脊膜膨出患者並非如此。在老年男性患者,神經疾病可能伴隨前列腺梗阻,癥狀和臨床體征不足以鑒別流出道梗阻和神經病變導致的逼尿肌過度活動。在神經疾病患者,為明確下尿路功能障礙的具體診斷,單靠病史和臨床檢查是不夠的。

1. 2 尿動力學檢查　尿動力學檢查對於神經源性膀胱患者的診斷非常有價值。聯合肌電圖和/ 或影像學的尿動力學能夠增加診斷的能力。膀胱測壓時評價充盈期膀胱感覺對於神經學診斷和治療選擇非常重要。

1. 3 特殊實驗　①冰水實驗( IWT) :在診斷神經源性膀胱、鑒別有反射和無反射神經源性膀胱方面有一定價值,但也有一些矛盾的結果,因此應綜合其他結果進行解釋。②烏拉膽鹼超敏實驗(BST) :關於烏拉膽鹼對神經病變的診斷價值有不一致結果。有學者認為,陽性BST 通常提示神經源性逼尿肌無反射。BST 可用來鑒別神經源性和非神經源性逼尿肌無反射,但此實驗具有局限性,其結果也應綜合其他結果進行解釋。

1. 4 電診斷實驗　①括約肌肌電圖( EMG) : EMG對於診斷神經源性膀胱尿道功能障礙具有價值。肛門括約肌肌電圖可靠性欠佳,推薦尿道括約肌肌電圖作為神經源性下尿路功能障礙和尿失禁的診斷方法。逼尿肌肌電圖在神經疾病患者中研究較少。②動態球海綿體反射(BCR) :臨床數據較少,因此此技術仍然被認為是實驗性的。

1. 5 神經傳導研究　關於神經傳導研究在下尿路神經病變的數據也較少,此技術對於鑒別膀胱病變的神經缺陷方面是有價值的。

1. 6 體感誘發電位(SSEP) 　SSEP 對於進一步診斷下尿路功能障礙相關的神經缺陷是有價值的。

1. 7 下尿路的電敏感性　確定下尿路的電感覺對於評價神經源性膀胱的傳入神經支配是有價值的。電敏感性缺失有助於決定下尿路功能障礙患者下一步神經學檢查。如果患者已知有神經疾病,或有特發性下尿路功能障礙者被懷疑神經性疾病,則推薦進行下尿路的電敏感性檢查。

1. 8 交感皮膚反應(SSR) 　SSR 可以評價下尿路相關交感功能的完整性,尤其有助於判斷膀胱頸功能的健全與否及協同失調。從目前數據來看,SSR 似乎頗具希望,應進行深入研究以評價下尿路的交感神經支配。

2 神經源性膀胱的治療

神經源性膀胱的治療目標:神經源性膀胱治療目標包括首要和次要目標。

（1）首要目標為保護上尿路功能（保護腎臟功能），確保儲尿期和排尿期膀胱壓力處於安全範圍內。（2）次要目標為恢復∕部分恢復下尿路功能，提高控尿能力，減少殘餘尿量，預防泌尿系感染，提高患者生活質量。

神經源性膀胱的治療原則

神經源性膀胱的治療原則包括：（1）首先要积極治療原發病，在原發的神經系統病變未穩定以前應以保守治療為主。（2）選擇治療方式應遵循逐漸從無創、微創、再到有創的原則。（3）單純依據病史、癥狀和體征、神經系統損害的程度和水平不能明確尿路功能狀態，影像尿動力學檢查對於治療方案的確定和治療方式的選擇具有重要意義。制定治療方案時還要綜合考慮患者的性別、年齡、身體狀況、社會經濟條件、生活環境、文化習俗、宗教習慣、潛在的治療風險與收益比，結合患者個體情況制定治療方案。（4）部分神經源性膀胱患者的病情具有臨床進展性，因此對神經源性膀胱患者治療后應定期隨訪，隨訪應伴隨終生，病情進展時應及時調整治療方案。

目前神經源性膀胱的治療主要包括保守治療、外科治療、神經調節和神經電刺激等。

2.1 保守治療方法

2.1.1手法輔助排尿

20年前最常使用的為恥骨上扣擊排尿和Crédé手法排尿。由於手法輔助排尿可能導致膀胱壓力超過安全範圍，因其不安全在很大程度上該方法已經被廢棄，除非病人有特殊的要求，且實施手法輔助排尿前必須通過影像尿動力學檢查明確下尿路功能狀態[2]。

2.1.2 行為訓練

行為訓練主要包括定時排尿和提示性排尿。定時排尿是指在規定的時間間隔內排尿，主要適用於由於認知或運動障礙導致尿失禁的患者，同時也是針對大容量感覺減退膀胱的首選訓練方法（例如糖尿病周圍神經病變導致的糖尿病性膀胱）。提示性排尿指教育患者想排尿時能夠請求他人協助，需要第三方的協助方能完成。該方法適用於認知功能良好、但高度依賴他人協助的患者。

2.1.3 藥物治療

神經源性膀胱的藥物治療方法比較成熟。對於失禁型採用增加膀胱順應性、調節膀胱頸和尿道阻力的藥物;而對於瀦留型則採用增加膀胱收縮力、降低膀胱頸和尿道阻力的藥物[3] 。抗膽鹼能藥物是常用的可提高膀胱順應性和降低排尿阻力的藥物,但由於它的副作用,如口乾、眼干、便秘等,往往使患者不能耐受,影響治療效果。，因此需尋求特異性更強、耐受性更好的新葯。多數藥物都是M3或合併其它M受體亞型的拮抗劑膽鹼能，藥物治療的目標主要是控制神經性膀胱過度活動，但同時也會降低逼尿肌收縮力導致殘餘尿量增多，因此部分患者需要加用間歇導尿。托特羅定、索利那新、奧昔布寧、鹽酸曲司氯銨、鹽酸丙哌維林對於治療神經源性膀胱過度活動具有長期療效。這些藥物有不同的耐受曲線，因此若一種藥物無效或副作用過大，仍可嘗試另一種該類藥物。此外,如去氨基精加壓素、鉀通道開放劑、神經激肽受體拮抗劑等藥物對於神經源性膀胱均有一定的治療作用，去氨加壓素（DDAVP）開始被常規應用，其舌下糖衣片劑型正在研究中。目前給藥方法也在不斷改進中。對於口服藥物副作用不能耐受的患者,膀胱內給葯不失為一種好方法,如膀胱內灌注奧昔布寧[4] 、局麻藥鹽酸丁聰卡因[5] 、C 神經纖維敏感性神經毒素———辣椒素[6] 等,均取得一定療效。Schurch 等[7]用肉毒毒素A 進行膀胱平滑肌注射治療SCI患者逼尿肌外括約肌協同失調( det rusor external sphincter dyssynergia ,DESD) 也取得了很好的效果。

2.1.4 導尿治療

神經源膀胱的導尿管理是一常規方法。間歇導尿對於許多神經源患者的治療來說是仍是主流方法。進行間歇導尿前，一些基本的膀胱尿道異常如逼尿肌不穩定，低順應性，括約肌力量減弱，感覺喪失等必須被恰當地處理。間歇導尿包括無菌間歇導尿和清潔間歇導尿。清潔間歇導尿對於神經源性膀胱患者近期和遠期都是安全的，無菌間歇導尿更有助於減少泌尿系感染和菌尿的發生。應訓練患者如何進行間歇導尿，推薦間歇導尿時使用潤滑劑以避免尿道損傷等併發症的發生。目前尚無法確定一種最好的導管和一種最好的辦法；但也有一些新型尿管問世，如：親水型重複使用尿管、抗菌素覆蓋尿管等，這些尿管的長期效果尚有待進一步觀察。

留置尿管、尤其長期留置尿管已很少使用，但在一些特殊病例也可以應用。對於神經源性膀胱患者而言，原發神經系統疾病急性期時短期留置導尿是安全的。長期留置導尿或膀胱造瘺均有較多併發症，因此長期留置導尿或膀胱造瘺的患者每年至少隨訪一次，隨訪內容包括尿動力檢查、腎功能檢測、全尿路影像學檢查。

2.1.5 外部集尿器

男性尿失禁患者可以考慮使用陰莖套和外部集尿器，但過度肥胖、陰莖萎縮或回縮的患者佩戴外部集尿器會比較困難。外部集尿裝置在研究克服陰莖回縮、皮膚病變等問題上似乎經歷了有規律的變革。為防止乳膠過敏，推薦使用具有自粘功能的硅膠外部集尿器。可惜目前尚無一種容易使用的、有效的女性外部集尿裝置。

2.1.6 腔內藥物灌注治療

應用於腔內灌注治療的藥物主要有抗膽鹼能藥物和C纖維阻滯劑。膀胱腔內灌注抗膽鹼能藥物抑制逼尿肌反射亢進的同時，還能有效降低抗膽鹼能藥物的全身副作用。這些藥物的膀內直接灌注、經皮途徑、以及與其他影響下尿路感覺的藥物聯合應用的臨床實驗正在進行。辣椒辣素和RTX的膀胱內灌注也在研究之中。辣椒辣素和RTX均為C纖維阻滯劑，通過使C纖維脫敏，減少逼尿肌過度活動，作用維持到C纖維恢復致敏為止。辣椒辣素刺激性較強，其主要用於實驗領域。RTX抑制逼尿肌過度活動的作用較辣椒辣素強1000倍，而其疼痛、炎性神經肽分泌、自主神經反射障礙等全身和局部副作用較低。

2.2 外科治療

大多數神經方面的疾患能夠導致膀胱和尿道功能障礙，包括:逼尿肌過度活動或活動低下，導致梗阻的逼尿肌-括約肌協同失調（DSD），導致尿失禁的括約肌張力減弱，多種病變共存可對膀胱尿道功能產生綜合影響。這些功能異常可以導致排空障礙、儲尿障礙、或儲尿排尿障礙。外科治療的地位隨着一些成功的保守治療的出現而發生改變。外科處理必須依據完整的尿動力學為基礎，膀胱不能夠排空可由於:逼尿肌活動低下（逼尿肌無收縮或收縮力減弱）、或尿道阻力增高所致.這種情況通常可以採用自家間歇導尿來治療，但四肢麻痹和認識障礙者除外。神經源性膀胱的常用手術治療方法可以分為治療儲尿功能障礙的術式、治療排尿功能障礙的術式兩大類。

儲尿障礙的處理：逼尿肌過度活動和尿道阻力降低均可導致儲尿障礙，產生尿失禁。治療膀胱儲尿功能障礙可以通過擴大膀胱容量和/或增加尿道控尿能力兩條途徑實現，

2.2.1 擴大膀胱容量的術式

包括A型肉毒毒素膀胱壁注射術，自體膀胱擴大術，腸道膀胱擴大術等。該類術式的目的在於擴大膀胱容量、抑制逼尿肌過度活動、改善膀胱壁順應性，為膀胱在生理安全的壓力範圍內儲尿和排尿創造條件，從而降低上尿路損害的風險。

術式的選擇要遵循循序漸進的原則。神經源性膀胱過度活動經保守治療無效，但膀胱壁尚未纖維化的患者可首選A型肉毒毒素膀胱壁注射術。肉毒毒素注射無效或沒有條件反覆注射的患者還可選擇自體膀胱擴大術。膀胱壁已經發生嚴重纖維化、膀胱攣縮、合併重度膀胱輸尿管返流的患者則首選腸道膀胱擴大術。

2.2.2 增加尿道控尿能力的術式

任何增加尿道控尿能力的術式都會相應地增加排尿阻力，當神經源性括約肌力量減弱導致尿失禁時，尿道阻力可以通過人工尿道括約肌植入術尿道周圍填充劑注射術，尿道弔帶術，股薄肌尿道肌肉成型術，人工尿道括約肌植入術等方法來加以提高。尿道周圍膠原注射的持久性較差，已被其它填充劑、球囊植入或尿道弔帶術所取代。在實施該類手術前應通過尿動力學檢查明確膀胱的容量、穩定性、順應性、收縮能力，以及是否存在膀胱輸尿管返流、腎積水等上尿路損害。

排尿障礙的處理：包括增強逼尿肌收縮力及降低流出道阻力:

對於骶髓上脊髓損傷患者，當逼尿肌活動低下為主要問題時，逼尿肌活動的增加可以通過骶神經前根刺激（Brindley-Finetech）來獲得，其可以電刺激排尿、電刺激誘導勃起和改善腸道功；另一種方法是逼尿肌成形術。該類術式主要包括腹直肌轉位膀胱重建術、背闊肌轉位膀胱重建術等，主要應用於逼尿肌無反射的神經源性膀胱患者，其主要機製為腹直肌或背闊肌轉位后,利用腹直肌或背闊肌收縮及腹壓增高的力量排尿。該類手術近期效果有成功的報道，遠期效果有待繼續觀察，在施行該手術前必須解決尿道阻力過高的問題。

對於流出道阻力高的男性患者，可以通過電刀或激光進行尿道括約肌切斷術或通過尿道括約肌支架植入術或將BTX-A直接注射入尿道外括約肌等來降低尿道阻力，手術治療后再配合陰莖套導管或陰莖夾管理尿失禁。女性患者可採用留置尿管或恥骨上膀胱造瘺的方式。

未來研究應集中於電刺激技術的改進和逼尿肌成型術來增強已經減弱的逼尿肌功能；但當DSD成為主要問題時，括約肌支架植入術或BTX-A注射術以其微創性和可逆性、可能比括約肌切斷術更可取。

2.3 神經調節和神經電刺激

最近在神經泌尿學領域重要的進展是神經電調節和神經電刺激。為目前治療下尿路功能障礙最具前景的途徑之一。目前，世界範圍內對神經調節的各種方法進行了實驗室和臨床研究，如:脊髓刺激，骶神經刺激，外周的盆神經，陰部神經刺激，盆底肌和逼尿肌等效應器官刺激。BTX-A也被作為一種調節劑來調節膀胱尿道功能。這些技術的進展為我們展示了較好的前景。

2.3.1 骶神經前根刺激和骶神經刺激

為了更好地理解不同的技術和它們的適應症，首先有必要了解兩者之間的區別：

① SARS：用以誘導一次能夠導致膀胱排空的膀胱收縮，從這種意義上說，在下運動神經元完整的脊髓損傷（SCI）患者中，SARS是一種真正意義上的“膀胱起博器”。目前SARS在臨床上僅用於與完全性骶神經去傳入術（SDAF）相結合來進行：SDAF即對所有能夠將傳入衝動輸送進入S2-S4骶髓節段的傳入背側神經根進行外科橫斷。只有這種后根切斷術，才能夠將膀胱由低順應性的反射亢進狀態轉換為高順應性的無反射狀態。允許膀胱在低壓力狀態下能夠連續儲存大量尿液，達到控尿和保護上尿路功能的目的。

Brindley研究出一種刺激系統，其將電極放置於硬膜內的雙側骶神經前根或；去傳入術也在硬膜內進行；電刺激的能量通過一體外的脈衝發生器發出；經過無線電傳輸後由埋植於體內皮下的天線所接收、進而傳遞到電極。理論上講， SARS+SDAF相結合的觀念已成為脊髓損傷患者下尿路功能康復的一種理想方法，能夠達到改善排尿、控尿和順應性的效果，大約80%的患者可以獲得足夠的膀胱收縮產生有效排尿，但術后要加強對上尿路的隨訪，因為本治療具有一定併發症。主要併發症有完全切斷骶神經后根導致患者殘存的勃起和射精功能損害、便秘癥狀加重、電極裝置故障、電極植入部位感染和疼痛、腦脊液漏等[8]。

② 骶神經調節術：治療下尿路功能障礙已有30多年歷史；SNM的效果主要是由能夠將傳入衝動輸送入S2-S4骶髓節段、或/和腦橋中腦排尿中樞的δ髓鞘傳入神經纖維的電活動來實現的。因此，SNM主要被用於治療那些具有能夠達到中樞神經系統的完整感覺傳入通路的特發性排尿功能障礙，如運動型及感覺型急迫性尿失禁、逼尿肌收縮無力等。適應證為急迫性尿失禁、嚴重的尿急尿頻綜合症和無膀胱出口梗阻的原發性尿儲留。目前美國FDA尚未將神經源性膀胱列入適應證，但研究提示，SNS對於部分神經源性膀胱（如隱性骶裂等）也有治療作用。

SNS具有雙向調節作用,它可以恢復尿路控制系統內部興奮與抑制之間的正常平衡關係,其作用機制尚未完全闡明。SNS的治療作用可能通過傳入和傳出兩條途徑實現。在運動型急迫性尿失禁患者中，臨床有效率達到70-90%。在尿瀦留患者中也可以獲得相似的療效，以重建排尿功能。

骶神經調節術分經皮穿刺骶神經調節測試和刺激裝置永久植入兩階段進行。測試期間通過排尿日記和癥狀改善程度評估療效，測試7-10天，如觀察指標或患者主觀癥狀改善50%以上，即可進行刺激裝置的永久植入。主要併發症有電極植入部位感染、疼痛、電極移位、電極被包裹纖維化等[9]。

目前雙導程的植入裝置已經問世，因此可進行雙側、或兩個節段的骶髓傳入神經電刺激，以增加臨床效果。當前的研究主要集中於可調節的電流特徵、或不同的電極設計，以進一步改善療效。

2.3.2 陰部神經調節：由起自S2-S4神經根的軀體纖維組成，是支配盆底肌肉、尿道外括約肌、肛門括約肌和盆腔器官的主要神經。

最近20年來，不斷有學者尋找各種方法直接刺激陰部神經，目的在於獲得對盆底功能障礙有益的效應。最近，2種新的微創陰部神經調節方法被描述，為臨床廣泛應用帶來了曙光。

一種方法採用骶神經刺激器，方法與SNS大致相似。經會陰入路或後方入路，局麻下經皮穿刺植入尖端倒刺電極，不同的是要進行神經生理學監測以指導電極進入正確位置，即陰部神經管，盡可能靠近陰部神經。如果測試有效即尿失禁次數改善超過50%，則二期植入脈衝發生器。另一種方法是慢性陰部神經刺激方法，採用bion（一種自帶電池、遠程控制、電流可調、整合電極的微型神經刺激器），大小28X3.3mm，重0.7克。亦先進行篩選，採用穿刺針和外部脈衝發生器，進行尿動力學檢查。如果膀胱反射容積或測壓容積增加50%以上，適合植入bion。上述2種方法均微創，技術相對簡單，初步研究效果可靠，副作用輕微，病人耐受良好，显示出良好的應用前景。

目前的研究聚焦於開發一些使用微創技術、更容易地對下尿路不同部位的神經進行刺激的新方法。非侵入性神經調節包括:通過肛門-外生殖器刺激進行的陰部傳入神經刺激:陰莖背神經刺激。

2.3.3 盆神經電刺激：主要用以治療膀胱收縮無力，系經手術暴露盆神經，將環圈狀電極懸挂在神經幹上、進行電刺激；但實際應用中患者常同時伴尿道外括約肌收縮，因而實際應用價值有限。

2.3.4 盆底肌肉電刺激：目的是促進盆底肌肉的反射性收縮,教育患者如何正確收縮盆底肌肉並提高患者治療的依從性。對於盆底肌及尿道括約肌不完全去神經化的患者，使用經陰道或肛門電極進行盆底肌肉電刺激，通過增強盆底肌肉的力量可以治療壓力性尿失禁，也通過激活神經通路，抑制逼尿肌收縮，以達到治療急迫性尿失禁的目的，盆底電刺激結合生物反饋治療可以在增加盆底肌肉覺醒性的同時使肌肉被動收縮[10,11]多數學者認為效果滿意。

2.3.5 逼尿肌直接電刺激

既往通過手術將電極埋植於逼尿肌內進行電刺激。由於電極移位、纖維化、侵蝕等問題，使臨床應用受限；但經尿道的膀胱腔內刺激（IVES）值得臨床應用。IVES是一項在皮層或外周神經不全損傷的患者中,能夠誘導和改進膀胱感覺、增強後排尿反射的技術。主要用於治療逼尿肌收縮無力，只有當逼尿肌與大腦皮質之間的傳入神經通路完整，並且逼尿肌尚能收縮，膀胱腔內電刺激才可能有效 [12-18] 。IVES取決於技術細節，必須進一步研究.隨着神經科學研究的進一步深入和技術的進步，神經調節將在適應症的選擇，刺激設備和植入技術的開發、參數的選擇、作用機理的闡明等方面獲得更大的進展。

神經調節正在改變着泌尿外科學、尤其是神經泌尿學的未來;排尿功能障礙、盆底疼痛、性功能障礙和腸道功能障礙等一些功能性疾病，將不再依賴於藥物或破壞性重建手術。我們可以通過調節神經、用微創方法來治療這些功能失調。在大的開放性手術實施之前，神經調節將成為一線的治療方法,在保守治療與開放手術之間架起了一坐橋樑。

近年來，國內外在神經源膀胱尿道功能障礙的治療方面還有很多進展，如神經橋接、神經再生、組織工程、生物工程等，這些都為這類患者的治療帶來希望。但是神經源膀胱尿道功能障礙是非常複雜的，具有不同的形式，治療方法也很多。臨床工作中必須首先通過尿動力學等檢查明確患者的下尿路病理生理改變類型，結合患者的社會和經濟狀態、選擇最適合患者的一種方法施行治療。

總之, 不管採用何種治療方法，各種處理方法必須以保護患者腎功能，重建控尿機制，重建獨立生活能力，重建可能的性功能，使病人的精神、體格和認知能力達到一致為治療原則。今後在神經源性膀胱治療領域的努力方嚮應該集中在:盡量避免破壞性手術、改進一些對功能不全的補償的療法、開發更多的以恢復或接近生理排尿為目標的治療,最大限度地利用和發揮下尿路殘存功能、保護上尿路功能,盡最大努力延長患者壽命、提高生活質量。